• Главная/
• Заболевания/
• Диетология, эндокринология и обмен веществ/
• Первичный гиперальдостеронизм

Первичный гиперальдостеронизм

Первичный гиперальдостеронизм является клиническим синдромом. Развивается в результате чрезмерной выработки альдостерона клубочковой областью коркового вещества надпочечников. Объединяет целый ряд заболеваний, сходных по биохимическим и клиническим признакам, но разных по патогенезу. 

Их классификация по нозологическому фактору: 

• синдром Кона;
• 2-сторонняя гиперплазия клубочковой зоны;
• первичная 1-сторонняя гиперплазия надпочечников;
• карцинома альдостеронпродуцирующая;
• семейный гиперальдостеронизм (1-го и 2-го типов);
• альдостеронэктопированный синдром с ненадпочечниковой локализацией опухолей (в кишечнике, яичнике, щитовидной железе). 

По патофизиологическому принципу этот синдром классифицируется на: 

• ангиотензин II-нечувствительные формы;
• ангиотензин II-чувствительные формы. 

Как проявляется первичный гиперальдостеронизм 

Общие симптомы этого заболевания состоят в тяжелом электролитическом дисбалансе, нарушениях в работе почек и гипертензии. Больных беспокоят: 

• мышечная слабость (вплоть до обездвижения рук и ног);
• общее недомогание;
• повышенное мочевыделение (в основном в ночное время);
• жажда;
• головные боли;
• парестезии;
• отеки;
• тетания (чрезмерная мышечная возбудимость);
• периодические параличи;
• ретинопатия (поражение сетчатки глаза);
• нарушение сердечного ритма;
• подергивание лицевых мышц. 

Что вызывает первичный гиперальдостеронизм

Среди базовых причин, вызывающих такое болезненное состояние, значатся: 

• альдостерома - гормональная активная аденома в коре надпочечников;
• 2-сторонняя гиперплазия клубочкового участка коры надпочечников;
• микроаденомы в коре надпочечников множественного характера;
• хронические недуги почек;
• гипертоническая болезнь (при определенных опухолях в почках);
• продолжительное употребление некоторых медикаментов (контрацептивов, слабительных средств, мочегонных препаратов);
• лютеиновая фаза менструации;
• беременность;
• недостаток натрия в питании и продуктах.

Начало и последующее течение заболевания связано с увеличенной выработкой альдостерона. Это отражается на транспорте ионов калия и натрия. Поэтому усиленное продуцирование этого вещества вызывает чрезмерную реабсорбцию натрия и потерю калия. Его нехватка с истощением на внутриклеточном уровне приводит к гипокалиемии. В то же время замена в клетках калия на натрий и водород, экскреция хлора способствуют возникновению внеклеточного алкалоза (гипохлоремического, гипокалиемического) и внутриклеточного ацидоза.  

Далее недостаток калия провоцирует структурные и функциональные нарушения в тканях и органах - в периферической и центральной НС, в поперечно-полосатой и гладкой мускулатуре, в дистальном отделе почечных канальцев. Все это провоцирует усугубление в работе иных систем: 

• появляется высокая нервно-мышечная возбудимость;
• подавляется продуцирование инсулина;
• уменьшается толерантность к углеводам;
• поражаются эпителии почечных канальцев и проч.

К основным негативным последствиям этого цепочного процесса относятся: 

• малигнизация опухоли;
• выраженная миастения;
• гипертоническая ретинопатия;
• инсульты;
• инфаркты. 

Диагностика первичного гиперальдостеронизма 

Диагноз этой болезни ставится при наличии: 

• признаков гипокалиемии на электрокардиограмме;
• картины увеличения надпочечников при сонографии (ангиографии или компьютерной томографии);
• повышенной концентрации альдостерона в плазме и его вывод с мочой;
• щелочной реакции мочи;
• гипо- и изостенурии;
• полиурии;
• гипонат-рийурии, гиперкалийурии, гипокалиемии, гипернатриемии;
• комбинирования миастенического синдрома с артериальной гипертензией. 

С целью уточнения диагноза также выполняется ряд функциональных проб: 

• с верошпироном;
• с нагрузкой хлористым натрием;
• с фуросемидом.